به گزارش مهر، یافته ها نشان می دهد توقف هورمون ملاتونین، که تنظیم ساعت داخلی بدن (ریتم روزانه) را به عهده دارد احتمالا در ممانعت از ترمیم DNA نقش دارد.

مطالعه قبلی توسط همین محققان بر روی ۲۲۳ کارگر شیفت شب نشان داد خواب روز با کاهش میزان ماده شیمیایی حاصل از ترمیم DNA بافت فعال موسوم به ۸-OH-dG در مقایسه با خواب شب مرتبط بود که نشاندهنده کاهش قابلیت ترمیم آسیب سلولی است.

این یافته ها آنها را به این استنتاج سوق داد که فاکتور اصلی در این تفاوت مشاهده شده احتمالا با توقف تولید هورمون خواب موسوم به ملاتونین در طول خواب روز نسبت به خواب شب همراه است.

محققان در مطالعه جدید، میزان ۸-OH-dG ذخیره شده در نمونه ادرار ۵۰ کارگر شیفت شب از مطالعه قبلی را اندازه گیری کردند.

این ۵۰ نفر بیشترین اختلاف در میزان ملاتونین موجود بین کار شبانه و خواب شبانه را نشان داده بودند.

آنالیز نمونه های ادرار نشان داد میزان ملاتونین در طول شیفت شب به مراتب کمتر از مدت خواب عادی شبانه بود.

به گفته محققان، یک مسیر خاص موسوم به NER در ترمیم آسیب سلولی ناشی از رادیکال های آزاد اکسیژن دخیل است که در طول فعالیت عادی سلول تولید می شود.

تحقیق نشان داده است تولید ملاتونین موجب افزایش فعالیت ژن های دخیل در مسیر NER می شود.